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    基因G894T多态性 内脏脂肪素与动脉粥样硬化及血管内皮功 强力霉素对ox 阿托伐他汀对健康青年人的血管内皮功能 ADMA在同型半胱氨酸诱导的血管平滑肌细 腺苷对人脐静脉内皮细胞中肝细胞生长因 肝素抑制低氧性肺动脉高压机制的研究 DHEA的抗AS作用以及细胞色素P450芳香酶 γ射线外照射预防兔股动脉再狭窄及其对 猪SIS支架成形术后血管内膜内皮化和炎 茶多酚在同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮 TAFI在大鼠动脉粥样硬化形成过程中的变 镁对实验性动脉粥样硬化大鼠NF Ox Ghrelin对AngⅡ体外诱导人脐静脉内皮细 动脉粥样硬化SHR主动脉内皮细胞的原子 目的通过研究颈动脉球囊损伤的大鼠模型血管平滑肌细胞的增生性衰老现象变化特点,探讨增生性衰老在血管损伤后血管再狭窄中的作用地位,为防治血管再狭窄提供新的理论依据。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分成两大组,每组20只,建立大鼠颈动脉球囊损伤模型,一组为实验组(造模后使用抑制血管内膜增生的试剂),另一组为对照组(造模后未使用抑制内膜生长的试剂),每大组再随机分为5小组,每组4只,分别测量损伤后2d、1w、2w、4w、6w时的PCNA(增值细胞核抗原)-positive、SA-β-Gal(衰老性β半乳糖)-positive值。结果在损伤后的两周时内膜PCNA阳性率达最大值,后随着时间推移逐渐降低;应用血管内膜增生抑制剂(全反式维甲酸)后,与对照组相比PCNA阳性率下降。在损伤的前期,SA-β-Gal阳性率较低,随着时间推移,SA-β-Gal阳性率逐渐升高,应用全反式维甲酸后,与实验组对比,SA-β-Gal阳性率也趋于减少。结论血管平滑肌细胞增殖与增生性衰老在血管损伤后均存在,在损伤的不同时期,两者对再狭窄形成发挥的作用程度不同,早期以血管内膜增生为主,中后期以细胞增生性衰老为主;应用血管内膜增生抑制剂后,内膜增生受到抑制,细胞增生性衰老的现象也趋于减少。血管平滑肌细胞增生性衰老的现象可能是对抗血管再狭窄的一个重要原因。

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